도파민은 뇌와 신체에서 중요한 역할을 하는 신경전달물질(및 일부 상황에서는 호르몬)입니다. 간단히 정리하면 다음과 같습니다.
정의와 화학적 특징
- 카테콜아민 계열의 화학물질로 화학식 C8H11NO2이며, 신경세포 간 신호 전달에 관여합니다.
- 뇌의 여러 부위에서 합성되며(예: 흑질 Substantia Nigra, 복측 피개영역 VTA, 시상하부의 arcuate nucleus), 저장된 후 필요 시 시냅스로 방출됩니다.
합성과 분해
- 합성 경로: 티로신 → L‑DOPA → 도파민 (L‑DOPA는 혈액뇌장벽을 통과하므로 치료제로 사용됩니다).
- 분해 경로: 주로 MAO(모노아민 산화효소)와 COMT(카테콜‑O‑메틸전달효소)에 의해 불활성화되며, 재흡수(transporters)나 VMAT2를 통한 재저장으로 재사용되기도 합니다.
수용체
- 도파민 수용체는 D1 계열(D1, D5)과 D2 계열(D2, D3, D4)로 나뉘며, 부위와 수용체 유형에 따라 다른 생리효과를 일으킵니다.
주요 기능
- 보상·동기·학습: VTA → 측좌핵(nucleus accumbens)·전전두엽으로 이어지는 중뇌변연계 경로가 보상 예측, 강화, 동기 부여에 관여합니다. 기대치(보상 예측 오류)를 인코딩하여 학습을 돕습니다.
- 운동 조절: 흑질→선조체(nigrostriatal) 경로는 운동의 시작과 조절에 필수적입니다. 도파민 부족은 파킨슨병의 핵심 원인입니다.
- 내분비 조절: 시상하부에서 분비되어 뇌하수체 전엽의 프로락틴 분비를 억제합니다.
- 인지·주의·감정: 전전두엽의 도파민은 작업기억, 주의, 의사결정 등에 영향을 줍니다.
- 기타: 구역·구토 조절(화학수용체 자극대의 D2 관련), 말초에서는 혈압·심박수 조절 등에 영향이 있어 의료용으로 혈압을 올리는 목적으로 정맥주사용 약물이 존재합니다.
임상적 관련
- 파킨슨병: 흑질 도파민 신경세포 손실로 발생하며, 치료로는 L‑DOPA(말초에서의 도파민 전환을 억제하는 약과 병용)나 도파민 작용제가 사용됩니다.
- 조현병 등 정신증: 일부 증상은 특정 도파민 경로의 과활성화와 연관되어 있어 D2 길항제가 항정신병제로 쓰입니다(도파민 가설의 발전된 형태).
- 중독: 코카인·암페타민 등은 도파민 시스템을 과도하게 활성화하거나 재흡수를 차단해 보상회로를 변화시키며 중독을 유발할 수 있습니다.
- ADHD: 전전두엽 도파민 불균형이 관련되며, 메틸페니데이트·암페타민계 약물이 도파민(및 노르에피네프린)을 증가시켜 증상을 완화합니다.
- 기타: 도파민 불균형은 우울증, 통증증후군, 다발성경화증의 피로 등과도 관련이 제기됩니다.
현대적 주의점
- 도파민을 단순히 “행복 호르몬”으로만 설명하는 것은 과도한 단순화입니다. 도파민은 쾌락뿐 아니라 동기, 학습, 위협 신호 등 다양한 역할을 수행합니다.
- ‘도파민 중독’이나 ‘도파민 디톡스’ 같은 대중적 표현은 과학적으로 엄밀히 확립된 진단용어는 아니며, 일부 가설과 설명 도구로 사용됩니다.
요약
- 도파민은 보상·운동·인지·내분비 등 여러 뇌 기능을 조절하는 핵심 신경전달물질이며, 그 불균형은 파킨슨병, 조현병, 중독, ADHD 등 다양한 질환과 관련되어 의학적으로 중요한 표적입니다.
참고 자료